Разбираемся, что такое гиперхромная анемия?

Анемия – заболевание, характеризующееся снижением количества красных кровяных клеток (эритроцитов) и гемоглобина в единице объёма крови.

Что это за заболевание?

Обширная группа патологий кроветворения, развивающихся вследствие нарушения синтеза ДНК и РНК в ядросодержащих клетках красного ростка крови. Эти состояния характеризуются появлением патологического кроветворения, приводящего к образованию макроцитов и мегалоцитов.

Макроциты и мегалоциты – характерные для макроцитарной анемии крупные эритроциты. Они содержат большое количество гемоглобина, повышающее цветной показатель, или интенсивность окраски клетки. Это явление названо гиперхромией (от греч. hyper – сверх, chroma– цвет).

Причины

Нарушение синтеза нуклеиновых кислот и переход на мегалобластный тип кроветворения обусловлены:

• дефицитом витамина B12, фолиевой кислоты;
• миелодиспластическим синдромом;
• воздействием химических веществ или лекарственных препаратов;
• наследственной дисфункцией клеточных ферментов, обеспечивающих превращение фолиевой кислоты и синтез нуклеотидов с включением их в ДНК эритроцита.

Симптомы

Симптомы макроцитарной анемии объединяют в 3 группы:

• общеанемические (недомогание, бледность, похудание, тахикардия, сердцебиение, общая слабость, желтушность склер);
• гастроэнтерологические (снижение аппетита, метеоризм, запоры, боль в животе);
• неврологические (ползание мурашек, ощущение «ватных ног», онемение конечностей, нарушение тактильной чувствительности, снижение памяти, депрессии), объединённые в синдром фуникулярного миелоза.

Видео про симптомы анемии

Картина крови

• количество эритроцитов снижено: менее 3,7×10¹² у женщин и менее 3,7×10¹² у мужчин;
• содержание гемоглобина ниже 120 г/л для женщин и 130 г/л для мужчин;
• крупные эритроциты с большим диаметром – макроциты (более 8 мкм), мегалоциты (более 12 мкм) и остатками хроматина в виде телец Жолли, колец Кебота;
• причудливые формы макроцитов: грушевидная, овальная;
• высокий цветной показатель (выше 1,05), отсутствие просветления в центре клетки;
• содержание ретикулоцитов, предшественников эритроцитов, ниже 5‰;
• избыток билирубина и сывороточного железа в крови;
• лейкоцитопения, наличие нейтрофилов с большим количеством сегментов.

Течение заболевания

Первыми симптомами заболевания, характерными для анемии лёгкой степени, являются общеанемические, проявляющиеся в недомогании и снижении переносимости привычных физических нагрузок.

Полезная информация про симптомы и лечение анемии — в видео ниже

Последствия

Гиперхромная анемия у ребёнка при отсутствии лечения приводит к нарушениям умственного и физического развития, ранним сердечно-сосудистым заболеваниям. Проявление недуга у женщины во время беременности чревато синдромом задержки роста плода, дефектами нервной трубки. Кроме того, ребёнок будет нуждаться в лечении анемии долгое время после рождения.

Группы риска

• Пожилые люди, у которых наблюдаются атрофические изменения слизистой ЖКТ;
• дети с высокой потребностью в витамине B12, фолиевой кислоте, повышенным расходом этих веществ;
• вегетарианцы, приверженцы нерационального питания;
• люди с гепатитом, панкреатитом, наследственной предрасположенностью к анемии;
• беременные женщины.

Макроцитарная анемия во время беременности

Является приобретённой и легко устранимой медикаментозными препаратами. Очень важна раннее выявление симптомов заболевания и выполнение профилактических рекомендаций врача.

Анемия обусловлена тем, что большая часть витамина и фолиевой кислоты из кровотока матери поступает в костный мозг плода для построения элементов красного ростка. Потребность женщины в этих веществах во время беременности возрастает в 2-3 раза.

Виды

Видами макроцитарной анемии являются:

• B12-дефицитная;
• фолиеводефицитная;
• анемия при миелодиспластическом синдроме (МДС);
• лекарственная анемия.

B12-дефицитная анемия

Причины

• Тяжёлый аутоиммунный гастрит, при котором прекращается секреция внутреннего фактора, ответственного за перенос витамина B12 через слизистую желудка;
• хронический энтерит, энтеропатия, резекция кишки, синдром Иммерслунд-Гресбека – состояния, характеризующиеся отсутствием рецепторов, благодаря которым фактор Касла транспортирует кобаламин;
• конкурентное поглощение в кишечнике витамина гельминтами или бактериями;
• вегетарианство, прекращение употребления животной пищи;
• возрастные и физиологические особенности, при которых возрастает потребность в витамине (детский возраст, беременность);
• длительное нарушение работы поджелудочной железы и печени;
• наследственная нехватка белков, транспортирующих метилкобаламин в костный мозг.

Диагностика

• Общий анализ крови;
• биохимический анализ крови (необходимо знать уровень билирубина и лактатдегидрогеназы);
• пункция костного мозга;
• исследование концентрации B12 в сыворотке крови;
• проба на всасывание меченого витамина, определение его содержания в кале и моче (проба Шиллинга);
• поиск антител к париетальным клеткам желудка, аутоантител к фактору Касла;
• исследование желудочного сока на наличие ахлоргидрии.

Профилактика

• Своевременная диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта;
• профилактический приём витамина B12, входящего в состав препаратов Полимакс, Велмен, Ливолин форте, Геровитал (цена от 100 до 450 руб.) по назначению врача;
• употребление богатых витамином продуктов:

Лечение

Лечение народными средствами не существует по причине бедности витамином продуктов растительного происхождения.Назначается 500 мкг цианокобаламина внутримышечно ежедневно либо по 1000 мкг через день до ретикулоцитарного криза. После этого введение 1000 мкг производят каждые 2-3 суток до полной нормализации картины крови и исчезновения симптомов анемии. Далее вводится поддерживающая доза – 1000 мкг 1 раз в месяц.

Цена препарата – 40-150 руб.

Противопоказания:

• гиперчувствительность;
• эритроцитоз;
• тромбоцитоз, тромбоз;
• беременность, лактационный период;
• любые новообразования.

Фолиеводефицитная

Причины

• Состояния после резекции кишечника;
• недоношенность ребёнка, искусственное вскармливание;
• наследственные дефекты транспорта кислоты через слизистую кишечника;
• алиментарная недостаточность, злоупотребление алкоголем;
• повышенное расходование фолиевой кислоты детьми в период бурного роста, беременными.

Диагностика

• Радиоиммунологический метод определения содержания кислоты в эритроцитах, сыворотке крови;
• метод нагрузки гистидином;
• проба с меченым цианокобаламином нужна для исключения B12-дефицитной анемии.

Профилактика

• приём фолиевой кислоты, витаминов по предписанию врача;
• рациональная диета.

Народное лечение

1. Отвары из листьев чёрной смородины, рябины, земляники, шиповника принимают 2-3 раза в день во время еды и на ночь.
2. Овсяный кисель из проросшего овса варят до слизистой консистенции, процеживают и хранят в холодильнике. Употребляют по стакану перед каждым приёмом пищи со столовой ложкой мёда.
3. Свежевыжатые соки: гранатовый, лимонный, яблочный, свекольный, морковный смешивают перед употреблением с 100 мл мёда. Принимают во время каждого приёма пищи по 50-70 мл.
4. Жёлуди обжарить при 180°, очистить от кожуры. Размолоть блендером, горсть орехов залить стаканом тёплого молока и выпить.
5. Во время приёма пищи съедайте 100-200 г свежих фруктов, зелени.

Лечение

Лечение осуществляется следующим образом. Фолиевая кислота (витамин B9) принимается по согласованию с врачом. Цена от 30 рублей. Существует большое количество препаратов с содержанием витамина B9, например, Фемибион (от 500 руб.).

Противопоказания к приёму

Аллергия на препарат, доброкачественные, злокачественные новообразования.

Пример диеты при B-12- и фолиеводефицитной анемии

Общая калорийность – 3200 Ккал.

Завтрак: пшенная каша с фруктами, чай из шиповника.
2 завтрак: кусочек варёной трески.
Обед: говяжья печень с варёным картофелем.
Полдник: клюквенный морс, 2 варёных яйца.
Ужин: чай с шиповником, кусочек твёрдого сыра.

Завтрак: бутерброд с печеночным паштетом, варёное яйцо.
2 завтрак: яблоко, морковь.
Обед: мясо кролика варёное.
Полдник: чай с шиповником.
Ужин: варёные почки или сердце.

Завтрак: овсяная каша с фруктами, стакан молока.
2 завтрак: молоко сухое.
Обед: гуляш из свиной печени.
Полдник: чашка творога со сметаной.
Ужин: печень трески, чай с лимоном.

Завтрак: творожная запеканка, фруктовый компот.
2 завтрак: бутерброд с говяжьей печенью.
Обед: рыбное филе с картофелем, овсяный кисель.
Полдник: яйцо всмятку, чай с шиповником.
Ужин: кусочек твёрдого сыра, чай с лимоном.

При миелодиспластическом синдроме

Миелодиспластический синдром (МДС) – предлейкозное состояние, характеризующееся поражением генетического аппарата клеток эритроидного ряда. Для него характерно снижение количества форменных элементов с присутствием мегалобластов в костном мозге и периферической крови.

Причины

• Хронические, острые интоксикации;
• контакт с радиацией;
• курение, алкоголизм;
• генетические поломки.

Диагностика

После исключения иных заболеваний системы кроветворения при пункции костного мозга проводятся тесты на онкомаркеры, необходимые для дифференциальной диагностики МДС с лейкозом.

Лечение

Длительное лечение, в условиях стационара.

Лекарственная

К возникновению заболевания ведёт длительный нерациональный приём следующих лекарственных веществ:

• Парааминосалицилаты;
• Неомицин;
• Метформин;
• Дифенин;
• Фенобарбитал.

Профилактика, лечение

В качестве лечения в первую очередь происходит скорейшая отмена препарата или замена его аналогом. Лечение основных симптомов, витаминотерапия, восполнения депо фолиевой кислоты и витамина B12.