Вся информация про свертывающую систему крови

Жизнедеятельность человеческого организма возможна исключительно в условиях жидкого агрегатного состояния крови, которое позволяет ей выполнять свои функции: транспортную, дыхательную, питательную, защитную и т.д. Одновременно с этим, в экстремальных ситуациях необходим быстрый гемостаз (остановка кровотечения). За баланс этих разнонаправленных процессов ответственны свертывающая и противосвертывающая системы крови.

Свертывающая система

Гемостаз – процесс образования тромба в поврежденных сосудах, предназначенный для остановки кровотечения и обеспечения жидкого агрегатного состояния крови в сосудистом русле. Различают 2 механизма гемостаза:

• Сосудисто-тромбоцитарный, или микроциркуляторный. Функционирует, главным образом, в сосудах мелкого калибра.
• Коагуляционный. Ответственен за прекращение кровотечения в крупных сосудах.

Система тромбообразования

Компонентами свертывающей системы крови являются:

• Тромбоциты. Мелкие кровяные пластинки дискообразной формы диаметром 3-4 мкм, способные к амебоидному движению. На их внешней оболочке располагаются специфические рецепторы для адгезии (прилипания) к сосудистой стенке и агрегации (склеивания) друг с другом. Содержимое тромбоцита включает большое число гранул с биологически активными веществами, участвующими в различных механизмах гемостаза (серотонин, АДФ, тромбоксан, ферменты, кальциевые ионы и др.). В 1 литре крови циркулирует 150-450×109 тромбоцитов.
• Внутренняя оболочка кровеносных сосудов (эндотелий). Она синтезирует и выделяет в кровь большое число соединений, которые регулируют процесс гемостаза:

1. простациклин: уменьшает степень агрегации тромбоцитов;
2. кинины – местные гормоны, участвующие в процессе свертывания крови путем расширения артерий, повышения проницаемости капилляров и т.д.;
3. фактор активации тромбоцитов: способствует лучшей их адгезии;
4. оксид азота: обладает вазодилатирующими свойствами (т.е. расширяет сосудистый просвет);
5. плазменные факторы свертывания крови: проакцелерин, фактор Виллебранда.

• Факторы свертывания. Представлены преимущественно пептидами. Они циркулируют в плазме, содержатся в форменных элементах крови и тканях. Источником их образования обычно являются клетки печени, где они синтезируются с участием витамина К. Наибольшую роль играют I-IV факторы, остальные выполняют функцию ускорения процесса гемостаза.

Видео на эту тему

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза

Указанный путь свертывания крови предназначен для быстрой остановки кровотечения (секунды-минуты) в мелких сосудах. Реализуется он следующим образом:

1. В ответ на болевое раздражение возникает рефлекторный сосудистый спазм, который поддерживается местным выделением серотонина, адреналина, тромбоксана;
2. Затем тромбоциты прикрепляются к поврежденной сосудистой стенке путем образования коллагеновых мостиков с помощью фактора Виллебранда;
3. Тромбоциты деформируются, у них появляются нитевидные выросты, благодаря которым они склеиваются между собой под влиянием адреналина, АДФ, простагландинов – стадия образования белого тромба;
4. Продукция тромбина приводит к устойчивому склеиванию тромбоцитов – необратимая стадия образования тромбоцитарного тромба;
5. Тромбоциты выделяют специфические соединения, которые индуцируют уплотнение и сокращение тромботического сгустка – стадия ретракции тромбоцитарного тромба.

Коагуляционный механизм

Суть его сводится к организации нерастворимого фибрина из растворимого белка фибриногена, в результате чего кровь переходит из жидкого агрегатного состояния в желеобразное с формированием сгустка (тромба).

Свертывание крови осуществляется в 3 фазы:

1. Образование протромбиназы (5-7 минут). Начинается под влиянием XII фактора и может осуществляться 2-мя путями: внешним и внутренним.
2. Образование тромбина из протромбина (II фактор) под действием протромбиназы и ионов кальция (2-5 секунд).
3. Тромбин активирует переход фибриногена (I фактор) в фибрин (3-5 секунд). Сначала происходит отщепление отдельных участков молекулы фибриногена с образованием разрозненных единиц фибрина, которые затем соединяются между собой, формируя растворимый полимер (фибрин S). Он легко подвергается растворению ферментами плазмы, поэтому происходит дополнительное его «прошивание», после чего образуется нерастворимый фибрин I. Благодаря этому тромб выполняет свою функцию.

Внешний путь свертывания

Провоцируется повреждением тканей (кроме эндотелия), из которых в сосудистое русло выделяется III фактор (тканевой тромбопластин). Он представлен гликопротеидами и фосфолипидами, активирующими VII фактор в присутствии кальциевых ионов. Дальнейший каскад биохимических реакций вызывает образование протромбиназы.

Она представляет собой сложный комплекс, который состоит из активированного X фактора, фосфолипидов, ионов кальция и проакцелерина.

Внутренний путь

Начинается с контакта крови с коллагеном поврежденного кровеносного сосуда, что приводит к активации XII фактора. Он способствует активации фактора Розенталя, который запускает цепочку взаимодействий с ионами кальция, фактором Кристмаса и другими биологически активными соединениями. В результате формируется активированный X фактор.

Нарушения свертываемости

Гипокоагуляционный синдром – собирательное понятие, объединяющее различные патологические состояния, которые проявляются увеличением времени свертываемости крови.

Тромбоциты принимают участие в большинстве этапов свертывания крови, поэтому уменьшение их числа (тромбоцитопения) или функциональная патология (тромбоцитопатия) ведут к нарушениям гемостаза.

Гипокоагуляция может наблюдаться и при различных патологиях печени (гепатит, цирроз) в результате снижения интенсивности синтеза протромбина и факторов свертывания VII, IX, X. Заболевания желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей также могут привести к ухудшению механизма гемостаза, т.к. витамин К образуется под влиянием микрофлоры кишечника и всасывается только в присутствии желчи.

Отдельно выделяют наследственные гипокоагуляционные синдромы: гемофилия А, гемофилия В, генетически обусловленный дефицит различных факторов свертывания.

Гиперкоагуляционный синдром развивается при сдвиге баланса в сторону свертывающей системы. Часто наблюдается при выраженном стрессе за счет активации надпочечников, симпатической нервной системы. Время свертывания уменьшается с 5-10-ти минут до 3-4-х.

Противосвертывающая система

Представлена антикоагулянтами, т.е. веществами, препятствующими тромбообразованию. Они блокируют ферменты свертывающей системы, связываясь с их активным центром. К важнейшим антикоагулянтам относятся:

• Антитромбин III – основной антагонист тромбина, IX и X факторов. Также способен ингибировать другие биологически активные вещества, а в присутствии гепарина увеличивает свою активность в 1000 раз.
• Гепарин: синтезируется в клетках печени, тучных клетках соединительной ткани и базофилах. Одна его молекула способна поступательно взаимодействовать со множеством молекул антитромбина III, инактивируя тромбин.
• Протеин С: синтезируется в печени под влиянием витамина К. Он циркулирует в неактивной форме и активируется под влиянием тромбина. Ингибирует V и VIII факторы свертывания.
• Протеин S: образуется в эндотелиальных клетках и печени под влиянием витамина К. С помощью протеина С дезактивирует V и VIII факторы.

Гепарин и антитромбин III обеспечивают 80% активности противосвертывающей системы. С целью саморегуляции процесса тромбообразования, во время него происходит выделение биологически активных молекул – антикоагулянтов непрямого действия (простациклин, антитромбин IV).

Заключение

В процессе свертывания крови принимает участие большое количество химических соединений, которые находятся в постоянном взаимодействии друг с другом и с противосвертывающей системой. Источником их образования являются различные органы и системы (печень, легкие, кишечник, сосуды), что обусловливает важность их нормального функционирования в обеспечении адекватной системы гемостаза.