Разбираем адгезию тромбоцитов

Тромбоциты – это форменные кровяные образования (не имея ядра тромбоцит клеткой нельзя считать), представляющие из себя пластинки овальной или круглой формы, способные склеиваться между собой и с поверхностью сосудистых стенок. Это важнейшее свойство позволяет не допустить развития массовой потери крови, когда сосуды повреждены при механическом воздействии. Обезопасить организм от потери большого количества крови способен именно процесс адгезии, который предполагает склеивание тромбоцитов между собой, а также с поверхностью сосудов. Если тромбоцитов в крови недостаточно, данный процесс может быть усложнен. О важности и особенностях адгезии поговорим далее, разобрав все тонкости и детали биологического процесса.

Что представляет собой данный процесс?

Адгезия – это процесс соединения тромбоцитов в кровяные сгустки, благодаря которым образуется своего рода барьер, не пропускающий патогенную микрофлору внутрь поврежденного сосуда.

адгезию тромбоцитовТакая способность безъядерных клеток позволяет человеку не переживать о последствиях пореза или травматизма мягких тканей, поскольку тромбы плотно прикрепляются к внутренней стенке поврежденного сосуда. Это позволяет нормализовать кровоток, а также избежать кровопотерь.

Тромбоциты синтезируются костным мозгом, а продолжительность их жизни невелика – 5-7 дней. Образуются они из больших клеточных структур – мегакариоцитов, которые находятся в костном мозге. Плазма мегакариоцита содержит от 5000 до 7000 тромбоцитов, которые смогут полноценно функционировать в организме через каждые 7-9 дней. Тромбоциты могут иметь различные размеры, по которым определяется их зрелость: самые зрелые клетки, которые уже выполнили свою функцию и готовы к утилизации, имеют небольшой по отношению к другим клеткам размер и диаметр. Молодые клетки имеют боле округлую форму, а также размеры, в несколько раз превышающие размеры старых зрелых клеток.

При дисбалансе их выработки адгезия может стать причиной развития патологий и опасных заболеваний. При тромбоцитопении (недостаточная выработка тромбоцитов) процесс адгезии минимален, поскольку склеиваться нечему. Но при тромбоцитозе (повышенный уровень тромбоцитов) адгезия может стать причиной развития тромбозов и эмболии в различных частях тела и внутренних органах, которые наиболее плотно усеяны сосудистой сеткой.

адгезию тромбоцитовПроцесс адгезии предполагает формирование тромба, что при обильном кровотечении может спасти человеку жизнь. Однако, при повышенном количестве тромбоцитов, тромбы могут увеличиваться в размерах, отрываясь от места прикрепления к стенке сосуда, курсируют по кровеносной системе. Это крайне опасное явление, поскольку попавший в сердце тромб вызывает инфаркт миокарда, и в большинстве случаев летальный исход.

Чтобы естественные адгезивные свойства тромбоцитов не стоили человеку жизни, важно не менее раза в год проходить медицинское обследование, для которого обязательным является общий анализ крови. Именно кровь из пальца, забор которой знаком каждому из детства, позволяет выявить количество тромбоцитов, сопоставив его с общепринятыми нормами. У здорового человека уровень тромбоцитов в крови держится в районе 180-400 тыс. на мл крови. Показатели ниже или выше говорят о наличии патологий и о необходимости лечения, направленного на стабилизацию уровня тромбоцитов.

Особенности

Процесс адгезииПроцесс адгезии происходит на клеточном уровне, но как именно тромбоциты «понимают», что сейчас именно то время для уплотнения и образования тромба? Все дело в том, что каждая тромбоцитарная клетка содержит на поверхности специальные рецепторы. Когда организму угрожает опасность в виде потери крови, рецепторам приходит нервный импульс, говорящий о необходимости активизации в данный момент.

Антиэмболические рецепторы играют важную роль в продуктивности тромбоцитов. Если по каким-то причинам клетки не имеют подобных рецепторов (мутация) или они развиты лишь частично – это говорит о том, что вновь образованный тромб не сможет выполнить свои регенеративные функции на все 100%.

Слаборазвитые рецепторы не позволяют плотно прикрепляться к стенке сосудов, поэтому тромб в любую секунду может оторваться и свободно перемещаться по кровеносной системе. Если его диаметр меньше диаметра сосуда, то перемещение не усложняется. Однако если в процессе интенсивной выработки тромбоцитов кровяной сгусток наращивает свои объемы, то рано или поздно он способен закупорить сосуд, сделав его просвет минимальным. Это прекратит или заметно снизит кровоснабжение участка тела, что приведет к развитию заболеваний, связанных с недостаточным питанием клеток и недостатком кислорода.Подобная недостаточность рецепторов считается патологией, а также может передаваться по наследству, делая новорожденного уязвимым перед различными кровотечениями.

Процесс адгезии осуществляется только благодаря полному связыванию гликопротеина с коллагеном.

Недостаточная выработка хотя бы одного из этих компонентов ставит под угрозу целый процесс, значительно снижая свертываемость крови. Отсутствие должного уровня коллагеновых клеток и гликопротеина называется в медицине болезнью Бернара-Сулье, для которой характерны высокие риски развития кровотечения с невозможностью остановки крови без медицинского вмешательства.

Рассмотрим схему формирования адгезивного эффекта:

  1. При механическом воздействии образовался разрыв эпителиальной ткани, после чего образовалось незначительное кровотечение.
  2. В первые секунды по средствам нервных импульсов антиэмболические рецепторы получают сигнал о необходимости связывания тромбоцитов.
  3. Активно вырабатываются клетки коллагена, которые позволяют удержаться вновь образованному сгустку крови на внутренней стороне сосуда, не давая ему возможности уйти вместе с потоком крови.
  4. В свою очередь гликопротеин улучшает соприкосновение тромбоцита и коллагеновых клеток, делая их «союз» максимально прочным относительно других элементов крови.

Стоит заметить, что адгезия при нормальном уровне тромбоцитов и при отсутствии сигнала не запускается как биологический процесс. Для ее активации необходима предпосылка, которой является нервный импульс, полученный поверхностными рецепторами.

Сам процесс адгезии состоит из двух взаимозависимых и взаимодополняющих механизмов:

  1. Склеивание тромбоцитов и присоединение их к внутренней части стенки сосуда.
  2. Удержание кровяного сгустка на стенке сосуда и недопущение его отрыва потоком крови.

Процессы возникают одновременно и действуют параллельно. Однако, бывают ситуации, когда эти два механизма могут существовать и по отдельности, но эффективность адгезии в подобном случае минимальна. Чтобы удержать полученный путем склеивания тромбоцитов кровяной сгусток в нужном месте повреждения, необходимы такие микроэлементы, как:

  1. Фактор ВиллебрандаФактор Виллебранда – ключевой гликопротеин, который позволяет тромбу крепиться к стенкам сосуда надежно. Имеет генетический код, а его недостаток может провоцировать различные патологии гемостаза.
  2. ВитронектинВитронектин – участвует в процессе обеспечения наиболее крепких связей поврежденного участка и тромба, путем удваивания проницаемости клеточных мембран.
  3. Ламинин – эти микрокомпоненты входят в состав базальных мембран, которые также участвуют в процессе адгезии.
  4. Фибронектин – способен связываться с другими гликопротеинами, поддерживая адгезивную связь.
Такое комплексное воздействие и быстрота реакции позволяет не беспокоиться о возможности больших кровопотерь.

Адгезивный эффект тромбоцитов

При исследовании крови человека, особенно при подготовке к хирургическому вмешательству, важен такой показатель, как адгезивный эффект. Именно по нему определяют, насколько человек подвержен развитию кровотечения, а также за какой промежуток времени кровь сможет полностью свернуться. Важно исключить наличие патологий и заболевание Виллебранда, которое является генетическим и предполагает нарушение выработки коллагеновых клеток, что препятствует нормальной адгезии, делая тромб подвижным.

Определить адгезивный эффект можно при помощи специального исследования.

Взятую из вены часть крови пропускают через специальную пластиковую трубочку, в которой находятся стеклянные шарики, имитирующие кровяной состав. Далее необходимо вычислить то количество тромбоцитов, которое уменьшилось по отношению к образцу крови, который не пропускали через специфический фильтр. Для этого от большего показателя отнимают меньший, после чего полученную величину умножают на первый показатель и на 100%. Полученный результат должен быть в пределах 30-50%, что является нормой. Если этот показатель ниже рекомендованного, пациент может страдать эмболией, а также быть подверженным развитию тромбофлебита на фоне тромбоцитоза.

Защитная и трофическая функции тромбоцитов

Тромбоциты способны также связываться с лейкоцитами, усиливая их естественные функции нейтрализации и обезвреживания вирусов, бактерий и других чужеродных телец. Помимо этого тромбоцитарные клетки снижают проводимость крови, не позволяя патогенной микрофлоре быстро распространяться по всему организму, представляя реальную угрозу здоровью и жизни в целом.

Также защита заключается в способности клеток образовывать тромб, который в свою очередь защищает поврежденный сосуд от попадания в кровяной поток инфекции извне.

Тромбы образуются из коллагеновых клеток, благодаря которым процесс регенерации осуществляется крайне быстро. Учеными было доказано, что наличие на поверхности рецепторов различных уровней, помогает тромбоцитам распознавать вирусы и бактерии на молекулярном уровне, продуцируя контр-реагент.

В ходе ряда экспериментов доказано, что тромбоциты играют важную роль в формировании иммунитета. Если их количество в крови в норме, то человек болеет реже, а также увеличивается его продолжительность жизни. Если же тромбоцитов больше или меньше нормы, а адгезия усложняется отсутствием нужных компонентов, человек может иметь массу хронических заболеваний, в том числе и аутоиммунных.

Трофическая функция тромбоцитов заключается в их способности доставлять питательные микроэлементы, а также коллаген и эластин в клетки кровеносных сосудов, укрепляя их. Благодаря оптимальному уровню тромбоцитов сосуды имеют крепкие стенки, а также не кровоточат и не увеличиваются в размерах (при тромбоцитозе).

Наличие серотонина в клетках, который транспортируется именно тромбоцитами, позволяет снизить проницаемость клеточных мембран. Этот фактор помогает организму противостоять различным инфицированиям и заражениям бактериального плана.

Таким образом, благодаря способности тромбоцитов быстро закупоривать поврежденный сосуд, отмечаются два преимущества адгезии: остановка кровотечения из-за быстрой свертываемости крови, а также органический барьер, который не допускает попадание через рану патогенной микрофлоры в организм.

Осуществляется процесс адгезии двумя взаимодополняющими и параллельно возникающими механизмами склеивания тромбоцитов между собой, а также присоединение и удержание тромба на поверхность сосуда, где есть нарушение целостности. Нарушение адгезивности может иметь наследственный характер, так как это процесс имеет непосредственную связь с генами, а также код.

Поделиться:
Рекомендуем почитать
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.